Inhibitory krzepnięcia

Spis treści

Inhibitory krzepnięcia krwi to bardzo ważne związki obecne w organizmie każdego zdrowego człowieka, których celem jest spowalnianie bądź hamowanie procesów związanych z krzepnięciem. Przykładem endogennych inhibitorów krzepnięcia są: antytrombina III, białko C lub białko S. Dzięki ich działaniu nie dochodzi do tworzenia się zakrzepów w układzie żylnym.

Inhibitory krzepnięcia

Inhibitory krzepnięcia – działanie

Naturalne inhibitory krwi znajdują się w organizmie każdego człowieka, a ich podstawową funkcją jest utrzymanie płynności krwi w łożysku naczyniowym. Do najważniejszych inhibitorów krzepnięcia zaliczamy:

  • antytrombinę;
  • układ antykoagulacyjny białka C;
  • inhibitor drogi zależnej od czynnika tkankowego.

Jednak to właśnie antytrombina odpowiada aż za 75% aktywności antykoagulacyjnej osocza.

Antytrombina

Stanowi główny inhibitor trombiny (czynnika IIa) i czynnika Xa, jednak dodatkowo unieczynnia czynniki XIIa, XIa, plazminę i kalikreinę (składową C1 komplementu). Antytrombina jest glikoproteiną produkowaną w wątrobie, komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych oraz przypuszcza się, że również w megakariocytach. Jej aktywność antykoagulacyjna wzrasta aż 100-krotnie w obecności heparyny.

Białko C

To glikoproteina zależna od witaminy K, także produkowana w wątrobie. Jej najważniejszym fizjologicznym aktywatorem jest trombina. Aktywowane białko C w obecności białka S
powoduje wybiórczą proteolizę czynnika Va, VIIIa i PAI.

Inhibitor drogi zależnej od czynnika tkankowego

Skrócona nazwa brzmi TFPI. To białko produkowane w wątrobie, megakariocytach oraz komórkach śródbłonka naczyń. W osoczu krwi znajduje się głównie w postaci związanej z lipoproteinami, a jedynie w około 10% w postaci wolnej. Ponadto heparyna powoduje 8-krotny wzrost zawartości TFPI w osoczu.

Czynniki krzepnięcia a inhibitory krzepnięcia

Nie należy mylić tych dwóch pojęć, ponieważ substancje należące do obu grup działają przeciwstawnie względem siebie. Inhibitory hamują tworzenie czopu płytkowego i zakrzepów, natomiast rolą czynników krzepnięcia jest stworzenie trwałego skrzepu i tym samym zahamowanie wypływu krwi spoza łożysk naczyniowych. Osoczowe czynniki krzepnięcia określa się cyframi rzymskimi od I do XIII. Są nimi:

  • I – fibrynogen;
  • II – protrombina;
  • III – czynnik tkankowy;
  • IV – jony wapniowe;
  • V – proakceleryna;
  • VI – akceleryna;
  • VII – prokonwertyna;
  • VIII – czynnik przeciwhemofilowy A;
  • IX – czynnik przeciwhemofilowy B;
  • X – czynnik Stuarta;
  • XI – PTA;
  • XII – czynnik Hagemana;
  • XIII – czynnik stabilizujący fibrynę.

Wszystkie powyższe czynniki są niezbędne, aby krew mogła właściwie krzepnąć.

Nabyte inhibitory krzepnięcia krwi

W medycynie wymienia się także nabyte inhibitory krzepnięcia krwi, które mogą powstać wskutek chorób przewlekłych. Przykładowo, nabyty inhibitor przeciw czynnikowi X jest powikłaniem amyloidozy i występuje głównie u osób powyżej 60. roku życia. Inhibitor przeciw czynnikowi XI występuje sporadycznie, głównie w przebiegu nowotworów hematologicznych takich jak przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekła białaczka mielomonocytowa. Z kolei inhibitor czynnika XIII występuje bardzo rzadko, a jeśli już się pojawi, zawsze jest związany z zaburzeniem regulacji układu odpornościowego.

Bibliografia

  1. Podolak-Dawidziak M., Nabyte inhibitory czynników krzepnięcia w chorobach nowotworowych, Onkologia w Praktyce Klinicznej, 3/2013.
  2. Sokołowska B., Nowa koncepcja kaskady krzepnięcia krwi, Zamojskie Studia i Materiały, 1/2011.
  3. Sokołowska B., Repetytorium z fizjologii hemostazy, Acta Haematologica Polonica, 2/2010.
Kategorie
Centrum Fizjoterapeuty
Sklep Fizjoterapeuty
Oferty pracy

Aktualności

Najpopularniejsze w zdrowie

Zostań z nami

Polecane artykuły

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.